據(jù)報(bào)道，預(yù)計(jì)到2035年，全球超半數(shù)人口（51%）將面臨肥胖或超重問題。為應(yīng)對(duì)日益嚴(yán)峻的肥胖問題，許多研究人員致力于研究探索多種日常食物中富含的脂質(zhì)消化抑制劑。

課題組前期研究表明（相關(guān)鏈接），消化過程中油水界面性質(zhì)的變化對(duì)脂質(zhì)的消化和吸收具有重要影響。本研究針對(duì)香料陳皮中主要活性成分橘皮素（Tangeretin，TAN）與常用食品添加劑環(huán)糊精（β-cyclodextrin，β-CD）在油水界面自組裝行為對(duì)脂質(zhì)消化的影響進(jìn)行探究，并通過ITC、分子動(dòng)力學(xué)模擬等方法對(duì)其內(nèi)在機(jī)制進(jìn)行分析。結(jié)果表明，TAN與β-CD在油水界面上相互作用，導(dǎo)致膽鹽過早聚集在界面上，界面層增厚，膽鹽和脂肪酶在液滴間的置換受阻，最終抑制脂質(zhì)消化。

本研究強(qiáng)調(diào)了環(huán)糊精和香料分子之間的協(xié)同作用在抑制脂質(zhì)消化方面的潛力，為開發(fā)具有顯著健康益處的低脂食品提供了新途徑。

該成果近日以“Regulated the aggregation of bile salts byβ-Cyclodextrin and Tangeretin at the oil-water interface for inhibiting lipid digestion”為題，發(fā)表于中科院1區(qū)期刊Food Hydrocolloids；香料香精化妝品省部共建協(xié)同創(chuàng)新中心寇興然校聘教授為一作，香料香精化妝品省部共建協(xié)同創(chuàng)新中心柯勤飛教授和黃鑫副研究員為共同通訊作者。

成果介紹

通過顯微鏡觀察發(fā)現(xiàn)未添加橘皮素（TAN）和β-環(huán)糊精（β-CD）的乳液液滴粒徑較大，且界面處未產(chǎn)生液晶。脂肪酶存在下，脂質(zhì)消化過程中產(chǎn)生層狀液晶。當(dāng)該液晶與脂肪酶相互作用時(shí)會(huì)經(jīng)歷擠壓機(jī)制，導(dǎo)致液晶外殼破裂，液滴中未水解的油被排出。分別含有TAN、β-CD和TAN/β-CD的乳液均處于第一產(chǎn)物層狀液晶相的形成階段，在相同的消化時(shí)間內(nèi)消化行為相似。結(jié)果表明，TAN和β-CD都具有阻礙液晶相形成的能力，且TAN比β-CD的抑制能力更強(qiáng)。且TAN和β-CD的共存導(dǎo)致液滴表面液晶相的形成顯著減少。

界面層厚度受分子種類、結(jié)構(gòu)及密度影響顯著。實(shí)驗(yàn)表明，實(shí)驗(yàn)組尤其是實(shí)驗(yàn)2中油相增厚，可能是由于TAN在油水界面與膽鹽和β-CD發(fā)生相互作用。該現(xiàn)象說明β-CD與TAN之間的相互作用不僅促進(jìn)了TAN向界面遷移，還揭示了BS或β-CD對(duì)TAN的吸附能力。實(shí)驗(yàn)組界面β-CD密度提升，說明β-CD與TAN相互吸引。動(dòng)力學(xué)模擬結(jié)果表明β-CD先與TAN結(jié)合于界面，誘導(dǎo)膽鹽圍繞此復(fù)合物聚集，系統(tǒng)能量漸趨穩(wěn)定。最終，TAN主要錨定于由膽鹽與環(huán)糊精構(gòu)筑的界面團(tuán)聚體上，增強(qiáng)環(huán)糊精對(duì)膽鹽的親和力，導(dǎo)致環(huán)糊精與膽鹽組裝形成更大的聚集體，從而增加界面厚度。

β-CD與TAN協(xié)同作用顯著減少NaOH消耗，抑制脂質(zhì)消化。脂質(zhì)消化程度受到抑制，抑制程度與β-CD添加量無關(guān)。當(dāng)TAN與β-CD的摩爾比為1:8時(shí)，抑制脂質(zhì)消化的效果最佳，抑制率為34.92%。這可能是因?yàn)閮烧咴诮缑嫔献越M裝，增強(qiáng)了界面活性。β-CD與疏水物質(zhì)形成的復(fù)合物可以通過氫鍵在油水界面上組裝形成致密網(wǎng)絡(luò)，顯著增強(qiáng)界面穩(wěn)定性，限制脂肪酶在界面區(qū)域的吸附，從而抑制脂質(zhì)消化。在消化的后期階段，物質(zhì)在液滴間的置換達(dá)到平衡，從而在界面處產(chǎn)生恒定和動(dòng)態(tài)的可吸附區(qū)域。此時(shí)，消化速率變化不大，游離脂肪酸的釋放和解吸速率保持相對(duì)恒定。

創(chuàng)新性/應(yīng)用前景

本研究發(fā)現(xiàn)橘皮素（TAN）和β-環(huán)糊精（β-CD）的相互作用會(huì)導(dǎo)致膽鹽在油水界面處過度聚集，阻礙脂肪酶水解產(chǎn)生游離脂肪酸的釋放。此外，膽鹽和脂肪酶在液滴之間的置換速率降低，從而導(dǎo)致液滴可用于脂肪酶吸附的界面面積減少。因此，脂質(zhì)消化被有效抑制。這些結(jié)果表明，表面活性抑制劑可以改變油水界面的組成、厚度和穩(wěn)定性，從而抑制脂質(zhì)消化。然而，TAN與β-CD相互作用形成的復(fù)合物及其與膽鹽結(jié)合后的結(jié)構(gòu)和共組裝特性有待進(jìn)一步研究。本研究從界面角度揭示TAN和環(huán)糊精在脂質(zhì)消化中的作用機(jī)制，為香料分子和環(huán)糊精的健康食品開發(fā)提供理論支持。